El daño por estrés en tejido neuronal mediado por la presencia de elevados
niveles de corticosterona, se relaciona con la producción de alteraciones en funciones
cognitivas. Así, el estrés agudo induce un aumento importante en los niveles plasmáticos de
corticosterona que se asocia con alteraciones de plasticidad neuronal. Datos previos de
nuestro grupo demuestran un efecto neuroprotector a dosis bajas del factor de crecimiento
similar a insulina (IGF-II) en ratas de edad avanzada, donde el estrés de tipo oxidativo se
encuentra involucrado en el propio proceso senil y en el desarrollo de diferentes
enfermedades neurodegenerativas.
Objetivos: En el presente trabajo se pretenden estudiar las propiedades antioxidantes de dosis
bajas de IGF-II en cultivos primarios de corteza neuronal de ratas adultas, sometidos a
elevadas concentraciones transitorias de corticosterona.
Métodos: Los parámetros de estrés oxidativo se determinaron mediante citometria de flujo y
espectrofotometría.
Resultados: Las neuronas corticales incubadas con corticosterona mostraron un aumento de
especies reactivas de oxígeno (ROS), del consumo de reserva antioxidante celular (etax), y de
la peroxidación lipídica (LOOH) todo ello corno consecuencia de un desequilibrio entre
factores pro-oxidantes (ej. daño mitocondrial, NOS) y factores antioxidantes (ej. GSH, SOD).
La co-incubación de corticosterona y dosis bajas de IGF-II reequilibra estos factores. Este
efecto neuroprotector podría estar mediado al menos en parte por la interacción de IGF-II con
sus receptores específicos, ya que su bloqueo origina de nuevo un desequilibro entre los
factores antioxidantes/pro-oxidantes.
Conclusión: Las dosis bajas de IGF-II ejercen un efecto neuroprotector en situaciones de
estrés oxidativo inducido por altos niveles de corticosterona.
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