Pseudomonas syringae es un patógeno bacteriano modelo capaz de infectar y desarrollar la enfermedad en una gran variedad de plantas. Para ello, P. syringae utiliza un sistema de secreción de tipo III para translocar proteínas efectoras dentro del citosol de la célula vegetal, muchas de las cuales suprimen la defensa basal PTI (PAMP-Triggered Immunity), disparada por el reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs). Algunos de esos efectores suprimen la ETI (Effector-Triggered Immunity), respuesta de defensa más específica e intensa desencadenada por el reconocimiento de efectores y cuyo resultado final es la muerte celular programada llamada HR (Hypersensitive Response). Además de las respuestas locales, PTI y ETI, la planta puede activar una respuesta sistémica de defensa SAR (Systemic Acquire Resistance) que la protege contra ataques posteriores del patógeno.
El efector HopZ1a es una acetiltransferasa perteneciente a la superfamilia de efectores YopJ, capaz de suprimir las respuestas de defensa PTI, ETI y SAR en Arabidopsis. De entre todas las diana descritas para este efector, ZED1 es una pseudokinasa cuya única función conocida es ser acetilada por HopZ1a, activando así a una proteína R llamada ZAR1, y desencadenando ETI. Esta función de decoy de ZED1, junto a la existencia de interacciones entre otros efectores de la familia YopJ con kinasas de animales, nos lleva a pensar que una kinasa pueda ser diana de HopZ1a. Nuestro trabajo identifica a la kinasa ZIP1, regulador positivo de defensa, como diana de HopZ1a. Nosotros caracterizamos su interacción y demostramos que HopZ1a acetila a ZIP1 en una lisina esencial para su función kinasa para suprimir las defensas de la planta.
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