INTRODUCCIÓN
La disfunción tiroidea es una patología frecuente en la población general. En España se dispone de pocos datos, de regiones pequeñas y de áreas con distinto estado nutricional de yodo, por lo que es necesario un estudio poblacional amplio y representativo de todo el país.
La deficiencia de hierro es una de las más graves e importantes deficiencias nutricionales en el mundo. Estudios recientes relacionan la ferropenia con un metabolismo alterado de las hormonas tiroideas. Basándonos en la evidencia previa, nuestro objetivo es estudiar la asociación entre ferropenia y la disfunción tiroidea en una población libre de enfermedad tiroidea, representativa de la población general adulta en España.
MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio Di@bet.es es una encuesta poblacional nacional, transversal, realizada entre los años 2008-2010. Se realizó un muestreo por conglomerados. De los más de 10.000 adultos elegibles, un 55,8% asistió a examen, 9,9% fueron excluidos (institucionalizados, enfermedad grave, gestación o parto reciente), dando una muestra final de 5061 individuos entre 18 y 93 años (41.6% hombres, 58,4% mujeres). El estudio fue aprobado por varios comités de ética y se obtuvo consentimiento informado de todos los participantes.
Para el análisis de la ferropenia la muestra se centró en 3922 individuos (54,3% mujeres 45,7% hombres), libres de enfermedad tiroidea y con niveles de Anti-TPO < 50 IU/ml.
Los participantes fueron evaluados en una única visita. Se obtuvo información de variables sociodemográficas y clínicas, así como exploración física y obtención de muestras biológicas de sangre y orina.
Las muestras fueron gestionadas por el Biobanco del Hospital Regional Universitario de Málaga-IBIMA.
Análisis estadístico
Se calculó la prevalencia y el intervalo de confianza al 95% (IC 95%) de los diferentes subtipos de disfunción tiroidea en la muestra general y por sexo. Los datos se ajustaron a la estructura de la población española por edad y sexo. Para evaluar la asociación entre la disfunción tiroidea y otros factores, así como la relación entre ferropenia e hipotiroxinemia/hipotriyodotironinemia, usamos un modelo de regresión logística multivariante. Los valores aportados de p están basados en test de dos colas con significación estadística de 0,05.
RESULTADOS
La prevalencia de disfunción tiroidea sumando tanto hiper como hipotiroidismo fue de 9,9%, frente al 90,1% que no padecía ningún tipo de disfunción.
Separando por tipos de patología tiroidea, el hipotiroidismo total supone el 9,1% (IC95% 8,2-10). El hipotiroidismo tratado representa el 4,2% (IC 95%: 3,6-4,9) de la población. El hipotiroidismo subclínico no tratado representa el 4,6% (IC 95%: 4.0-5,2) El hipotiroidismo clínico no tratado representa el 0,3% (IC 95%: 0,1-0,5). El hipotiroidismo total supone el 9,1% de la población española.
El hipertiroidismo total supone el 0,8% de población (IC 95%: 0,6-1,1).
En mujeres la prevalencia total fue de 14,4% y de 5,3% en hombres.
Se encontraron anticuerpos anti-TPO en el 7,5% (IC 95%: 6,7-8,3) de la población española. En mujeres la prevalencia de anti-TPO es de 10,8% y en hombres es de 4,1%.
La prevalencia de hipotiroxinemia aislada tomando como valor de referencia el p2,5 de la población es de 1,6% (IC95%: 1,0-2,2) en hombres y 2,4% (IC95%: 1,8-3,0) en mujeres. La prevalencia total es de 2,0% (IC95% 1,6-2,4). Tomando como valor de referencia el p5, es de 3,2% (IC95%: 2,4-4,0) en hombres y 4,9% (IC95%: 4,1-5,7) en mujeres. La prevalencia total es de 4,1% (IC95% 3,5-4,7).
Las mujeres fueron 2.5 veces más propensas a tener hipotiroidismo de cualquier clase, que los hombres (p < 0.001), mientras que no hubo una asociación significativa de disfunción tiroidea con la edad. Los anti-TPO se asociaron se manera significativa con hipotiroidismo e hipertiroidismo. También había una asociación positiva entre la yoduria y la disfunción tiroidea. Se halló una asociación entre el hipotiroidismo y la zona de residencia (mayor probabilidad de hipotiroidismo en el centro de España comparado con la costa).
Según las concentraciones de ferritina el 13,6% de la población tenía niveles de ferritina < 15 μg/L y el 14.7% tenía niveles de ferritina entre 15-29 μg/L.
En el modelo de regresión logística multivariante, los sujetos con déficit de hierro (ferritina <30 μg/l) mostraron una mayor probabilidad de presentar hipotiroxinemia que la categoría de referencia (ferritina≥30), tanto aplicando criterios para T4L inferiores a p2.5 (OR 1.8 [IC95% 1.1-2.9] p<0.021) como aplicando criterios de T4L inferiores a p5 (OR 1.6 [IC95% 1.1-2.3] p=0,007). Asimismo, los sujetos con ferritina<30 μg/l mostraron una mayor probabilidad de presentar niveles descendidos de T3L, tanto aplicando criterios de T3L inferiores a 2.5 (OR 2.0 [IC95% 1.2-3.3] p=0,005) como para niveles por debajo de p5 (OR 1.8 [IC95% 1,3-2,6] p=0,001. No se encontró asociación entre los niveles de ferritina y presentar niveles de TSH por encima p97,5 (OR 0.9 [IC95% 0.5-1.4] p=0,557) ni por encima del p95 (OR 1,1 [IC95% 0,8-1,5] p=0,672.
DISCUSIÓN
Los resultados de este estudio de prevalencia nacional en España muestran que una gran proporción de la población adulta de nuestro país (aproximadamente 10%) padece una disfunción tiroidea. Dicha prevalencia viene dada en mayor medida por el hipotiroidismo tratado (4.2%) y las formas subclínicas (4,6%) de hipotiroidismo, mientras que el hipotiroidismo sin tratamiento clínico (0.3%) e hipertiroidismo (0,8%) eran mucho más infrecuentes. Hubo un claro predominio de la disfunción tiroidea en mujeres especialmente para el hipotiroidismo.
Nuestro estudio muestra que la ferropenia se asocia a hipotiroxinemia e hipotriyodotironinemia en una cohorte libre de enfermedad tiroidea representativa de la población española, sin que haya modificaciones en los niveles de TSH. Dicho descenso se hace significativo a partir del nivel de ferritina sérica de 30 µg/l.
La ferropenia puede alterar la síntesis de hormonas tiroideas por múltiples mecanismos: reducir la conversión periférica de T4 a T3, producir un aumento de la desyodación de T4 y T3 hacia rT3, reducir la actividad de la hemoproteína tiroperoxidasa, existiendo además un mecanismo hipotalámico-hipofisario que reduciría la secreción de TRH.
Nuestros resultados están basados en asociaciones transversales, por lo que no podemos inferir mecanismos causales. Se necesitan estudios prospectivos y ensayos clínicos para ampliar el conocimiento en este campo.