Durante la interacción planta-patógeno se producen una serie de eventos moleculares que determinan el resultado final de dicha interacción: multiplicación del patógeno y desarrollo de síntomas de enfermedad en plantas sensibles, o bloqueo del proceso de infección corno resultado de una eficaz respuesta de defensa en plantas resistentes. Cuando una bacteria patógena entra en contacto con la célula vegetal, se produce el reconocimiento, por parte de receptores específicos de membrana, de patrones moleculares asociados a patógenos (P AMPs ), corno por ejemplo flagelina o EF-Tu. Este reconocimiento inicia una respuesta de defensa denominada PTI (P AMP-Triggered Irnrnunity), que de no ser suprimida es suficiente para evitar el progreso de la infección. Sin embargo, algunas bacterias patógenas pueden suprimir la respuesta PTI mediante la translocación al interior de la célula vegetal de proteínas de virulencia, llamadas efectores, mediante un Sistema de Secrección Tipo 111 (T3SS). En plantas resistentes, la célula vegetal es capaz de detectar dichos efectores mediante receptores intracelulares conocidos corno proteínas R. Este reconocimiento da lugar a una segunda línea de defensa, más específica e intensa que la PTI, llamada ETI (Effector-Triggered Irnrnunity), que desencadena una muerte celular programada conocida corno HR (Hypersensitive Response).
Pseudomonas syringae es una bacteria fitopatógena Grarn-negativa que, corno especie, posee un amplio rango de hospedador, que sin embargo es reducido para cada estirpe individual. La virulencia de esta bacteria es dependiente del T3 SS y su repertorio de efectores, que varía entre diferentes estirpes. Uno de estos efectores, HopZla, utiliza su actividad acetiltransferasa para suprimir las respuestas de defensa de la planta, tanto PTI corno ETI, e incluso la respuesta sistémica (SAR), lo que constituye un rango de supresión de inusual amplitud 1'2 . Aunque se han propuesto diversas dianas en la planta para HopZla, ninguna de ellas es consistente con el amplio rango de supresión del que es capaz este efector. La diana de HopZla debe ser compatible con un regulador positivo de defensa necesario para la señalización de PTI, ETI y SAR. Los homólogos de HopZla en bacterias patógenas de animales actúan inactivando por acetilación a quinasas del hospedador implicadas en señalización positiva de defensa. En plantas resistentes, HopZ 1 a acetila la pseudoquinasa ZED 1, un decoy del sistema de defensa, que a su vez activa una proteína R específica (ZARl) para disparar ETI. En conjunto, estos datos sugieren a una quinasa reguladora positiva de defensa corno probable diana para HopZ 1 a.
En este trabajo proponernos a ZIPl, una quinasa que actúa corno regulador positivo de las respuestas de defensa PTI, ETI, y SAR, corno diana en la planta de HopZ1a. Siguiendo diversas aprox1mac1ones experimentales demostramos que (i) HopZla interfiere con todas las respuestas de defensa señalizadas específicamente a través de ZIPl, contribuyendo en el proceso a la caracterización molecular de dichas respuestas (ii) HopZla interacciona con ZIPl in vitro e in planta (iii) HopZla acetila a ZIPl en una lisina esencial para su actividad quinasa in vitro e in planta. Este trabajo contribuye a caracterizar el mecanismo molecular por el cual HopZla suprime las defensas de la planta, identificando y caracterizando una diana consistente con el amplio rango de supresión del que es capaz este efector.
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